Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne

Piel. Zdr. Publ.
Index Copernicus (ICV) – 69,56
Ogólny współczynnik odrzuceń – 24,41%
ISSN 2082-9876 (print)
ISSN 2451-1870 (online)
Periodyczność – kwartalnik

Pobierz oryginał (EN)

Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne Nursing and Public Health

2019, tom 9, nr 1, styczeń-marzec, str. 57–61

doi: 10.17219/pzp/104355

Typ publikacji: praca poglądowa

Język publikacji: angielski

Pobierz cytowania:

  • BIBTEX (JabRef, Mendeley)
  • RIS (Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero)

Creative Commons BY-NC-ND 3.0 Open Access

Muscular exertion in selected cardiovascular disorders

Wysiłek mięśniowy w wybranych chorobach układu sercowo-naczyniowego

Katarzyna Podgórska-Gumulak1,B,C,D, Szymon Suwiczak2,B,C,E, Ewa Szahidewicz-Krupska1,B,C,E, Adrian Doroszko1,A,C,D,E,F

1 Department and Clinic of Internal and Occupational Diseases and Hypertension, Faculty of Medicine, Wroclaw Medical University, Wrocław, Poland

2 Department of Rehabilitation in Internal Medicine, Faculty of Physiotherapy, University School of Physical Education in Wroclaw, Wrocław, Poland

Abstract

According to the recommendation of European Society of Cardiology (ESC), regular physical activity is a key factor in reducing cardiovascular mortality in both primary and secondary prevention of cardiovascular disease (CVD). Mechanisms of beneficial effects of physical activity are multi-directional and differ among each other depending on the type of effort being undertaken and the conditions coexisting in the exercising person. By closely affecting vascular endothelial cells, physical activity affects their inflammatory, proand anti-angiogenic and vasodilatory properties, determining the maintenance of normal cardiovascular homeostasis. Based on the available data, it can be unequivocally stated that none of the known therapeutic interventions reduces the risk of so many diseases at the same time as physical activity does. This paper summarizes the contemporary data concerning the role of physical exercise in modifying the course of different types of CVD at different stages of their pathophysiology.

Streszczenie

Zgodnie z obowiązującymi obecnie rekomendacjami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) regularny wysiłek fizyczny stanowi kluczowy czynnik zmniejszający śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych zarówno w profilaktyce pierwotnej, jak i wtórnej chorób układu krążenia. Mechanizmy korzystnego oddziaływania aktywności fizycznej na układ krążenia są wielokierunkowe i różnią się między sobą zależnie od rodzaju podejmowanego wysiłku oraz schorzeń współistniejących u osoby ćwiczącej. Poprzez ścisłe oddziaływanie na komórki śródbłonka naczyniowego wysiłek fizyczny wpływa na ich właściwości zapalne, proi antyangiogenne oraz wazodylatacyjne, determinując tym samym utrzymanie na prawidłowym poziomie homeostazy układu sercowo-naczyniowego. Na podstawie dostępnych danych literaturowych można jednoznacznie stwierdzić, że żadna ze znanych obecnie interwencji terapeutycznych nie ma podobnej wysiłkowi fizycznemu skuteczności w redukcji ryzyka tak wielu chorób jednocześnie. Praca niniejsza w zwarty sposób podsumowuje dostępne współcześnie dane literaturowe dotyczące roli wysiłku fizycznego w modyfikowaniu przebiegu wybranych schorzeń układu sercowo-naczyniowego na różnych etapach ich patofizjologii.

Key words

muscular exertion, vascular endothelium, atherosclerosis, cardiovascular risk

Słowa kluczowe

wysiłek mięśniowy, ryzyko sercowo-naczyniowe, śródbłonek naczyniowy, zmiany miażdżycowe

Piśmiennictwo (36)

  1. Alwan A, ed. Global status report on noncommunicable diseases 2010. Geneva, Switzerland; World Health Organization; 2011.
  2. ­­Lippi G, Maffulli N. Biological influence of physical exercise on hemostasis. Thromb Hemost. 2009;35(3):269–276. doi:10.1055/s-0029-1222605
  3. Cubrilo D, Djordjevic D, Zivkovic V, et al. Oxidative stress and nitrite dynamics under maximal load in elite athletes: Relation to sport type. Mol Cell Biochem. 2011;355(1–2):273–279. doi:10.1007/s11010-011-0864-8
  4. Głowacka P, Mizia-Stec K, Gąsior Z. Wpływ wysiłku fizycznego na czynność śródbłonka u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Przegl Lek. 2012;69(1):34–37. http://www.wple.net/plek/numery_2012/numer-1-2012/34-37.pdf. Accessed on February 8, 2019.
  5. Duncker DJ, Bache RJ, Merkus D. Regulation of coronary resistance vessel tone in response to exercise. J Mol Cell Cardiol. 2012;52(4):802–813. doi:10.1016/j.yjmcc.2011.10.007
  6. Laughlin MH, Bowles DK, Duncker DJ. The coronary circulation in exercise training. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;302(1):H10–23. doi:10.1152/ajpheart.00574.2011
  7. Whyte JJ, Laughlin MH. The effects of acute and chronic exercise on the vasculature. Acta Physiol (Oxf). 2010;199(4):441–450. doi:10.1111/j.1748-1716.2010.02127.x
  8. Hirai T, Sasayama S, Kawasaki T, Yagi S. Stiffness of systemic arteries in patients with myocardial infarction: A noninvasive method to predict severity of coronary atherosclerosis. Circulation. 1989;80(1):78–86.
  9. Tanaka H, Dinenno FA, Monahan KD, Clevenger CM, DeSouza CA, Seals DR. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance. Circulation. 2000;102(11):1270–1275. doi:10.1161/01.CIR.102.11.1270
  10. Wilund KR. Is the anti-inflammatory effect of regular exercise responsible for reduced cardiovascular disease? Clin Sci (Lond). 2007;112(11):543–555.
  11. Aso Y. Plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 in vascular inflammation and thrombosis. Front Biosci. 2007;12:2957–2966.
  12. Bird SR, Hawley JA. Exercise and type 2 diabetes: New prescription for an old problem. Maturitas. 2012;72(4):311–316. doi:10.1016/j.maturitas.2012.05.015
  13. Zisser H, Gong P, Kelley CM, Seidman JS, Riddell MC. Exercise and diabetes. Int J Clin Pract Suppl. 2011;(170):71–75. doi:10.1111/j.1742-1241.2010.02581.x
  14. Pickup JC. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004;27(3):813–823. doi:10.2337/diacare.27.3.813
  15. Calder PC, Albers R, Antoine JM, et al. Inflammatory disease processes and interactions with nutrition. Br J Nutr. 2009;101(Suppl 1):S1–45. doi:10.1017/S0007114509377867
  16. Caimi G, Canino B, Amodeo G, Montana M, Presti RL. Lipid peroxidation and total antioxidant status in unprofessional athletes before and after a cardiopulmonary test. Clin Hemorheol Microcirc. 2009;43(3):235–241. doi:10.3233/CH-2009-1215
  17. Finaud J, Lac G, Filaire E. Oxidative stress: Relationship with exercise and training. Sports Med. 2006;36(4):327–358. doi:10.2165/00007256-200636040-00004
  18. Pedersen BK, Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: Regulation, integration, and adaptation. Physiol Rev. 2000;80(3):1055–1081. doi:10.1152/physrev.2000.80.3.1055
  19. Timmerman KL, Flynn MG, Coen PM, Markofski MM, Pence BD. Exercise training-induced lowering of inflammatory (CD14+CD16+) monocytes: A role in the anti-inflammatory influence of exercise? J Leukoc Biol. 2008;84(5):1271–1278. doi:10.1189/jlb.0408244
  20. Ahmadi N, Eshaghian S, Huizenga R, Sosnin K, Ebrahimi R, Siegel R. Effects of intense exercise and moderate caloric restriction on cardiovascular risk factors and inflammation. Am J Med. 2011;124(10):978–982. doi:10.1016/j.amjmed.2011.02.032
  21. Belotto MF, Magdalon J, Rodrigues HG, et al. Moderate exercise improves leucocyte function and decreases inflammation in diabetes. Clin Exp Immunol. 2010;162(2):237–243. doi:10.1111/j.1365-2249.2010.04240.x
  22. Han S, Middleton P, Crowther CA. Exercise for pregnant women for preventing gestational diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2012;7:009021. doi:10.1002/14651858.CD009021.pub2
  23. Franklin SS, Larson MG, Khan SA, et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation. 2001;103(9):1245–1249. doi:10.1161/01.CIR.103.9.1245
  24. Koizumi M, Shimizu H, Shimomura K, et al. Relationship between hyperinsulinemia and pulse wave velocity in moderately hyperglycemic patients. Diabetes Res Clin Pract. 2003;62(1):17–21. doi:10.1016/S0168-8227(03)00144-X
  25. Wahl P, Zinner C, Achtzehn S, Behringer M, Bloch W, Mester J. Effects of acid-base balance and high or low intensity exercise on VEGF and bFGF. Eur J Appl Physiol. 2011;111(7):1405–1413. doi:10.1007/s00421-010-1767-1
  26. Czarkowska-Paczek B, Bartlomiejczyk I, Przybylski J. The serum levels of growth factors: PDGF, TGF-beta and VEGF are increased after strenuous physical exercise. J Physiol Pharmacol. 2006;57(2):189–197.
  27. Jensen L, Schjerling P, Hellsten Y. Regulation of VEGF and bFGF mRNA expression and other proliferative compounds in skeletal muscle cells. Angiogenesis. 2004;7(3):255–267. doi:10.1007/s10456-004-4184-4
  28. Richardson RS, Wagner H, Mudaliar SR, Saucedo E, Henry R, Wagner PD. Exercise adaptation attenuates VEGF gene expression in human skeletal muscle. J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(2):H772–778. doi:10.1152/ajpheart.2000.279.2.H772
  29. Athanassopoulos G, Olympios C, Foussas S, et al. Atheromatous plaques in the thoracic aorta are associated with decreased aortic distensibility evaluated with transesophageal echocardiography and automatic boundaries detection. J Am Coll Cardiol. 1994;146A:878–877.
  30. Vescovo G, Volterrani M, Zennaro R, et al. Apoptosis in the skeletal muscle of patients with heart failure: Investigation of clinical and biochemical changes. Heart. 2000;84(4):431–437. doi:10.1136/heart.84.4.431
  31. Adams V, Jiang H, Yu J, et al. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance. Am J Coll Cardiol. 1999;33(4):959–965. doi:10.1016/S0735-1097(98)00626-3
  32. Crimi E, Ignarro LJ, Cacciatore F, Napoli C. Mechanisms by which exercise training benefits patients with heart failure. Nat Rev Cardiol. 2009;6(4):292–300. doi:10.1038/nrcardio.2009.8
  33. Piepoli M, Clark AL, Coats AJ. Muscle metaboreceptors in hemodynamic, autonomic, and ventilatory responses to exercise in men. Am J Physiol. 1995;269(4 Pt 2):H1428–1436. doi:10.1152/ajpheart.1995.269.4.H1428
  34. Ponikowski P, Francis DP, Piepoli MF, et al. Enhanced ventilatory response to exercise in patients with chronic heart failure and preserved exercise tolerance: Marker of abnormal cardiorespiratory reflex control and predictor of poor prognosis. Circulation. 2001;103(7):967–972. doi:10.1161/01.CIR.103.7.967
  35. Coats AJ. Exercise training in heart failure. Curr Control Trials Cardiovasc Med. 2000;1(3):155–160. doi:10.1186%2Fcvm-1-3-155
  36. Gunn E, Smith KM, McKelvie RS, et al. Exercise and the heart failure patient: Aerobic vs strength training – is there a need for both? Prog Cardiovasc Nurs. 2006;21(3):146–150. doi:10.1186%2Fcvm-1-3-155
© Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu