Nursing and Public Health

Piel. Zdr. Publ.
Index Copernicus (ICV) – 69.56
Average rejection rate – 24.41%
ISSN 2082-9876 (print)
ISSN 2451-1870 (online)
Periodicity – quarterly

Download PDF

Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne Nursing and Public Health

2015, vol. 5, nr 1, January-March, p. 73–79

Publication type: review article

Language: Polish

Creative Commons BY-NC-ND 3.0 Open Access

Podprogowy przewlekły stan zapalny – przyczyna czy skutek występowania chorób i starzenia się organizmu?

Subliminal Chronic Inflammation – Cause or Consequence of Disease and Aging?

Magdalena K. Jabłońska1,

1 Zakład Zdrowia i Środowiska, Instytut Zdrowia Publicznego, Wydział Nauk o Zdrowiu, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie, Kraków

Streszczenie

Starzejący się organizm jest bardziej podatny na wiele chorób, a przewlekły stan zapalny stanowi dodatkowo niezależny czynnik zwiększający ryzyko zachorowalności oraz umieralności. Wywołany jest kilkukrotnym zwiększeniem stężenia krążących w krwiobiegu cytokin prozapalnych, markerów stanu zapalnego oraz białek ostrej fazy. Przewlekły stan zapalny towarzyszy licznym chorobom związanym z wiekiem, np. chorobom układu krążenia, otyłości, cukrzycy, demencji, chorobom zwyrodnieniowym stawów, osteoporozie, miażdżycy, nowotworom. Skutkiem przewlekłego stanu zapalnego jest niewydolność układu immunologicznego. Celem pracy jest charakterystyka przewlekłego podprogowego stanu zapalnego oraz skutków zdrowotnych wynikających z jego występowania u osób starszych. Analiza opiera się na przeglądzie piśmiennictwa i dotychczasowych badań w dziedzinie immunologii oraz gerontologii. Przeprowadzone dotąd badania wskazują na to, że większe stężenia cytokin prozapalnych mogą stanowić czynnik ryzyka wielu zespołów chorobowych, co w rezultacie może doprowadzić do szybko postępującej niepełnosprawności, a nawet zgonu. Ze względu na zwiększającą się liczbę osób starszych w wielu społeczeństwach ważne jest podjęcie działań mających na celu lepsze poznanie oraz zrozumienie mechanizmu powstawania stanu zapalnego, który inicjuje procesy starzenia, a to z kolei wiąże się z występowaniem wielu chorób pojawiających się wraz z wiekiem. Poznanie patogenezy stanu zapalnego pozwoli na podjęcie działań przyczyniających się do jego zahamowania na wczesnym etapie oraz złagodzenia objawów choroby bądź ich całkowitego wyeliminowania. Wszystkie te działania mogą poprawić jakość życia pacjentów i zmniejszyć koszty hospitalizacji.

Abstract

Aging body is more susceptible to many diseases, and chronic inflammation is an independent element which increases the risk of morbidity and mortality. It is caused by an increase in levels of circulating pro-inflammatory cytokines, markers of inflammation and acute-phase proteins. Chronic inflammation occurs simultaneously with many diseases, for example cardiovascular disease, obesity, diabetes, dementia, arthrosis, osteoporosis, atherosclerosis or cancer. A consequence of chronic inflammation is the failure of the immune system. The aim of this article is to characterize chronic low-grade inflammation and health consequences of this state in the elderly. The analysis is based on a review of the existing literature and current research in the field of immunology and gerontology. Studies indicate that higher concentrations of pro-inflammatory cytokines may be a risk factor for many illnesses, which can lead to rapidly progressive disability and even death. Due to the increasing number of elderly people in many societies, it is important to undertake activities aiming to more comprehensive knowledge and better understanding of the mechanism of inflammation, which initiates the process of aging and this in turn being associated with many diseases which appear with aging. Understanding the pathogenesis of inflammation permits to undertake activities leading to early stage inhibition and thus alleviation of symptoms of diseases or their complete elimination. All these activities therby contribute to the improvement of the quality of life of patients and reduce hospital costs.

Słowa kluczowe

łagodny przewlekły stan zapalny, starzenie się organizmu, choroby związane z wiekiem, układ immunologiczny

Key words

immune system, chronic low-grade inflammation, aging process, aging-associated diseases

References (22)

  1. Urbanowicz I., Nahaczewska W., Pawlik-Stacherzak J., Woźniak M.: Starzenie się limfocytów i jego wpływ na rozwój przewlekłej białaczki limfocytowej. Diag. Lab. 2013, 49(2), 137–144.
  2. Czepulis N., Tobis-Wieczorkowska K.: Interleukina 6 a długowieczność. Now. Lek. 2013, 82(1), 97–100.
  3. Fagiolo U., Cossarizza A., Scala E., Fanales-Belasio E., Ortolani C., Cozzi E., Monti D., Franceschi C., Paganelli R.: Increased cytokine production in mononuclear cells of healthy elderly people. Eur. J. Immunol. 1993, 23(9), 2375–2378.
  4. Franceschi C., Valensin S., Bonafe M., Paolisso G., Yashin A.I., Monti D., De Benedictis G.: The network and remodeling theories of aging: historical background and new perspectives. Exp. Gerontol. 2000, 35(6–7), 879–896.
  5. Franceschi C., Bonafe M., Valensin S., Olivieri F., De Luca M., Ottaviani E., De Benedictis G.: Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Ann. N Y Acad. Sci. 2000, 908, 244–254.
  6. Pawelec G., Derhovanessian E., Larbi A., Strindhall J., Wikby A.: Cytomegalovirus and human immunosenescence. Rev. Med. Virol. 2009, 19, 47–56.
  7. Wardzyńska A., Kowalski M.L.: Starzenie się układu odpornościowego a alergia u osób w podeszłym wieku. Alert. Astma Immun. 2009, 14, 239–247.
  8. Woodland D.L., Blackman M.A.: Immunity and age: living in the past? Trends Immunol. 2006, 27, 303–307.
  9. Gołąb J., Jakóbisiak M., Firczuk M.: Cytokiny. [W:] Immunologia. Red.: Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W., Stokłosa T. Nowe wydanie. Wyd. Nauk. PWN, Warszawa 2014, s. 157–197.
  10. Gołąb J., Jakóbisiak M.: Rozpoznawanie drobnoustrojów przez nieswoiste mechanizmy odporności. [W]: Immunologia. Red.: Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W., Stokłosa T. Nowe wydanie. Wyd. Nauk. PWN, Warszawa 2014, s. 222–237.
  11. Frayn K.N., Karpe F., Fielding B.A., Macdonald I.A., Coppack S.W.: Integrative physiology of human adipose tissue. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2003, 27, 275–288.
  12. Fain J.N., Madan A.K., Hiler M.L., Cheema P., Bahouth S.W.: Comparison of the release of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissue of obese humans. Endocrinology 2004, 145, 2273–2282.
  13. Marti A., Marcos A., Martnez J.A.: Obesity and immune function relationships. Obes. Rev. 2001, 2, 131–140.
  14. Bairey Merz C.N., Shaw L.J., Reis S.E., Bittner V., Kelsey S.F., Olson M., Johnson B.D., Pohost G.M., Lerman A., Quyyumi A.A., Sopko G.: WISE Investigators. Insights from the NHLBI – Sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study. Part II: gender differences in presentation, diagnosis and outcome with regard to gender – based pathophysiology of atherosclerosis and macrovascular and microvascular coronary disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2006, 47(3 Suppl), 21–29.
  15. McIlwain D.L., Hoke V.B.: The role of the cytoskeleton in cell body enlargement, increased nuclear eccentricity and chromatolysis in axotomized spinal motor neurons. BMC Neurosci. 2005, 6, 19.
  16. Eshler W.B.: Interleukin 6: a cytokine for gerontologists. J. Am. Geriatr. Soc. 1993, 41(2), 176–181.
  17. Fulop T., Larbi A., Douziech N., Levesque I., Varin A., Herbein G.: Cytokine receptor signaling and aging. Mech. Ageing Dev. 2006, 127, 526–537.
  18. Ganz T.: Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood 2003, 3(102), 783–788.
  19. Maggio M., Guralnik J.M., Longo D.J., Ferruci L.: Interleukin 6 in aging and chronic disease: a magnificent pathway. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2006, 61(6), 575–584.
  20. Galioto A., Dominguez L.J., Pineo A., Ferlisi A., Putignano E., Belvedere M., Costanza G., Barbagallo M.: Cardiovascular risk factors in centenarians. Exp. Gerontol. 2008, 43(2), 106–113.
  21. Bomski H.: Podstawowe laboratoryjne badania hematologiczne. Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 1995.
  22. Wiman B., Hamsten A.: The fibrinolytic enzyme system and its role in the etiology of thromboembolic disease. Thromb. Haemost. 1990, 16, 207–215.
© Wroclaw Medical University